Díky novému způsobu uchycení kmenových buněk v cílové tkáni bude možné v budoucnu léčit kardiologické problémy lidí i zvířat mnohem efektivněji. Autoři nové studie přicházejí s objevem využití bakteriálního adhezinu pro zlepšení vlastností kmenových buněk.
Úvod
Ve veterinární medicíně je kardiologie důležitý obor. Onemocnění srdce jsou častá nejen u starších zvířat, ale i u mladších jedinců v závislosti na genetice a životním stylu. Kardiomyopatie, tedy onemocnění srdečního svalu, mohou být hypertrofické, dilatační, primární (vrozené) či sekundární (např. získané po infekci). Dilatační kardiomyopatie je onemocnění, kdy vlivem slábnutí kardiomyocytů dochází k městnání krve v levé srdeční komoře a tím k zeslabení srdeční stěny, což ještě dále snižuje funkci srdce. Toto onemocnění je problémem u dobrmanů, boxerů, německých dog a dalších plemen. V minulosti vyšly studie, které se zabývaly možností ,,opravy“ srdeční stěny pomocí kmenových buněk, které by nahradily zesláblé a nefunkční kardiomyocyty novými a podpořily regeneraci srdeční tkáně prostřednictvím vylučování solubilních faktorů. Ačkoliv mezenchymální nebo srdeční kmenové buňky ukázaly svůj potenciál v tomto procesu, z praktického hlediska zůstával problémem způsob aplikace a následné uchycení kmenových buněk v cílové tkáni. Buňky mohou být aplikovány intravenózně (i.v.), intraarteriálně (i.a.) či přímo do myokardu, avšak jejich počty v cílové tkáni se rapidně snižují, především kvůli zvýšenému tlaku krve (například 3. den po aplikaci u i.a. aplikace se v srdeční tkáni nachází kolem 2% z původního množství buněk). Pro správný efekt léčby tak vědci hledali způsoby, jak tento problém eliminovat.
Metodika
Skupinu britských vědců z univerzity v Bristolu zaujala schopnost bakterií vycestovat a udržet se v srdeční tkáni díky proteinu adhezinu (CshA). Vytvořili proto lidskou kmenovou buňku obsahující ve své membráně právě tento protein, získaný z druhu Stafylococcuss gordonii. Respektive, vytvořili umělou membránovou verzi proteinu adhezinu (nazvanou CshA_scGFP), který mohl být následně přichycen na povrch lidské mezenchymální kmenové buňky (MSC), odebrané z kostní dřeně. Správné uchycení tohoto adhezinu na kmenové buňky si vědci ověřili mimo jiné pomocí cytometru. Aby prokázali účinnost, aplikovali takto změněné buňky laboratorním myším. Jako srovnání aplikovali některým myším pouze mezenchymální kmenové buňky bez adhezinu. Pro zhodnocení bezpečnosti byly buňky podány intravenózně a byly pozorovány případné nežádoucí účinky. V krvi ani v dalších orgánech nedošlo k žádným patologickým změnám a myši neměly na příjem buněk žádnou negativní reakci. Pro samotné stanovení uchycení buněk v cílové tkáni byly kmenové buňky podány intrakardiálně i intravenózně. Před aplikací byly obarveny speciálním fluorescenčním barvivem, aby mohly být v histologickém preparátu zobrazeny. 24 hodin po aplikaci intrakardiálně bylo prokázáno, že v srdci myší, které dostaly MSC s adhezinem, se nachází mnohem více obarvených buněk než u těch s ,,obyčejnými“ MSC. Průkazným prostředkem uchycení lidských kmenových buněk v srdci myši bylo také PCR.
Závěr
Tento výzkum ukazuje, že v budoucnu by mohla být léčba onemocnění myokardu pomocí kmenových buněk použitelná i v běžné praxi. Je samozřejmě potřeba další výzkumy a následné klinické hodnocení, ale pozitivní výsledky této studie dávají naději vědcům i lékařům. I když byl výzkum zaměřen na lidské kmenové buňky, můžeme očekávat, že se brzy objeví podobné pokusy i s kmenovými buňkami zvířat, například psů. Dále vědci z Bristolu také naznačují, že by tímto způsobem mohlo být možné využít v buněčné terapii i další bakteriální adheziny, které mají schopnost uchycení např. v mozku či ledvinách.
